底辺医学生の夏休み（１１）
医学部２年生がmedu4やってみた⑥
こんにちは！
最近自炊へのモチベが高めのつぶよりです！
（見栄えとかは気にせず、とにかくたくさん食べられるものを作ってます笑）
さて、今回は腎臓の糸球体の疾患、糸球体腎炎について書いていこうと思います！
糸球体というのは、血管で出来た糸の球（マジで字のまんま）のことで、ここで血液をろ過してゴミを取り除いています。（厳密にはゴミ以外も取り除いてるんですけどね）
糸球体の血管というのは３層構造で、内側から、内皮細胞、基底膜、上皮細胞というふうになっています。また血管と血管の間にはメサンギウム基質というのがあり、糸球体腎炎を学ぶ上で重要になってきます。
糸球体腎炎は、非ネフローゼ腎炎とネフローゼ腎炎に分類され、ネフローゼ腎炎はさらに、原発性と続発性に分類されます。
この非ネフローゼ腎炎では血尿が、ネフローゼ腎炎では蛋白尿がメインの症状となってきます。
ネフローゼ腎炎の診断基準としては以下のようなものがあります。
①蛋白尿が3.5g/day 以上 ②血清アルブミンが3.0g/dL 以下
③浮腫 ④LDLコレステロールが140mg/dL 以上
このうち①と②は必須なんだそうです。（ちなみに①は尿定性で換算すると３＋以上）
まず非ネフローゼ腎炎についてです。
主な疾患に、溶連菌感染後急性糸球体腎炎（PSAGN）、IgA腎症、急速進行性糸球体腎炎（RPGN）があります。
RPGNは、数週間から数ヶ月のスパンで腎機能が低下する、”急速”っていう名前の由来がどこにあるのかわかりにくい病気です笑
光学顕微鏡で糸球体近辺を見ると、半月体という構造物を形成する（上皮細胞の増殖が原因）ことが多いので、半月体形成腎炎とも呼ばれるようです。
PSAGNは、感染（A群β溶連菌が最多）をきっかけに、アレルギー反応（Ⅲ型アレルギー）が起こり、免疫複合体が糸球体の基底膜に沈着することで、赤血球が糸球体から漏れてしまうことで起こる病気です。
感染のおよそ２週間後に急に全身性の浮腫が現れ、乏尿、高血圧などを呈します。
また感染によるものなので、補体（抗体の働きを補助するやつ）が消耗され、血清補体価が低下し、ASO（溶連菌感染で上昇するわかりやすいやつ）が上昇します。この時、補体の一種であるC３は糸球体に沈着するので、蛍光抗体染色で糸球体が光って見えます。（光顕）
基本的に安静と水分・塩分制限で対応しますが、浮腫が強い場合は利尿薬を投与したり、感染が残っている場合はペニシリン（ミナカタセンセ...！←分かる人にはわかる）などの抗菌薬を投与します。
なんかすごいヤバそうな病気に見えますが、予後は良好で、慢性腎不全になることは稀なようです。
IgA腎症は、前述したメサンギウム基質に、名前の通りIgAの免疫複合体が沈着することで糸球体腎炎を呈する病気です。上気道（鼻から喉のあたりまで）の感染症と同時に発症することが多く（ここがPSAGNと違う！）、光顕で見るとメサンギウム基質がめちゃめちゃ増殖していることがわかります。ちなみにこれも蛍光抗体染色でIgAとC3が沈着している事がわかりますが、特にメサンギウム基質に沈着しています。
食事療法として蛋白制限メインの生活指導が有効ですが、抗血小板薬や抗凝固薬、降圧薬、ステロイドパルス、といった薬剤も有効です。
このIgA腎症は慢性腎炎症候群の原因として最多で、それを防ぐために予後因子として血清クレアチニン値と血圧、尿蛋白に注意が必要なんだそうです！
とりあえず今回はここまでにします！だってこの先のほうが２倍くらいながいから！！！！書ききれない！！！！！！！！！
でもそれくらい腎臓の疾患の中で重要ってことですよね。。。頑張ろ。。。
次回はネフローゼ腎炎について書いていきます！（全部書ききれるかわかりませんが）
コメント・質問・アドバイス等あれば、ぜひよろしくおねがいします！
底辺医学生の夏休み（１０）
医学部２年生がmeduやってみた⑤
こんにちは！最近ゲームのしすぎで昼夜逆転しかけているつぶよりです！
（最近はバトルフィールドⅤのオープンβ版をやっています笑）
さて、前回言ったとおり今回は腎血管性の疾患について書いていこうと思います！
そもそも、「腎血管性」といっても二種類あって、腎臓に入る前の太いやつ（腎動脈）と、腎臓に入った後の細いやつ（小葉間動脈～輸入細動脈）というふうに分類されます。
（↑ちなみに一番太いやつは腹大動脈と言って、大動脈瘤とかでおなじみかも？）
まず太いやつ、腎動脈の疾患としては腎血管性高血圧です。
これは腎動脈が狭窄（狭くなること）することで、高血圧をきたす病気のことなんですが、よく健康診断などで言われる高血圧とは少し違います。
よくある高血圧というのは、本態性高血圧症という病気で、全高血圧症の９０％を占めています。この病気は原因がはっきりしないというのが最大の特徴です。
一方腎血管性高血圧症というのは全高血圧症の約１％程度を占める疾患で、本態性高血圧症と比べると明らかに少ないですよね笑
ただ、少ないからと言って怖くない病気というわけではありません。
腎血管性高血圧症は、動脈硬化や高安動脈炎（これは別の機会に記事にします）、線維筋性異形成によって起こり、動脈硬化や高安動脈炎では両側の腎動脈起始部が、線維筋性異形成では片側の腎動脈中遠位部が狭窄し、腎臓が傷害されます。
つまり、血管造影をするとわかりやすいということです！
また、この疾患では高血圧のためにめまいや頭痛が起こり、狭窄のために腹部の血管雑音を認めます。さらに、腎臓への血流が低下するので、レニン・アンジオテンシン系が亢進し、血中のレニンとアルドステロンが上昇します。（これを続発性アルドステロン症といいます。）
腎への血流が低下するということは、腎臓へ十分な酸素と栄養が送られないということなので、エコー検査で見ると腎臓は萎縮して映ります。
この治療には経皮的腎動脈形成術が第一選択肢となることが多いようです。
（簡単に言えば腎動脈が狭くなってるから作り直そうという趣旨の手術です！）
薬物療法としては、アンジオテンシン変換酵素阻害薬（ACE－Ⅰ）や、アンジオテンシン受容体拮抗薬（ARB）が有効ですが、腎機能がかなり低下している患者さんにはこれらの薬は禁忌（めっちゃ大事！）となるので、Ca拮抗薬やβ遮断薬などで降圧します。
なぜ ACE－ⅠやARBが禁忌肢になりうるのかというと、これらの薬物はレニン・アンジオテンシン系に効くのですが、このレニン・アンジオテンシン系というのは糸球体から出てくる血管をより開くため、糸球体でのろ過量が下がってしまいます。すると、腎機能が高度に低下している人というのは、そもそも糸球体でのろ過がうまくできていないので、さらにろ過しにくくなり、結果的にゴミがより体内に溜まっていってしまいます。ゆえにこの２つの薬物は禁忌となることがあるのです。
次に、細いやつ、つまり小葉間動脈～輸入細動脈における疾患としては、
腎硬化症があります。
この腎硬化症には、良性と悪性のものがあり、良性はかなりゆっく～り進行するもので、腎障害に特有の浮腫などは末期になるまで見られないそうです。
一方、悪性の場合は、急激な血圧上昇によって症状が現れ、場合によっては全身症状が見られるケースもある、けっこうやばいやつです。
この悪性腎硬化症は悪性高血圧症とほぼ同義と考えてよく、拡張期血圧（いわゆる下の血圧）が１３０mmHgを突破してしまいます！（←かなりやばい値）
前述した全身症状としては、眼症や脳症、心不全などが挙げられます。
この疾患に対する薬物療法にも先程のACE－ⅠやARBが有効なんですが、あまりにも血圧が上昇しすぎている場合は、Ca拮抗薬の持続静注などで急いで降圧をはかることもあるそうです。。。
ついつい長々と書いてしまいますが、これでも削りまくってるんです。。。
ほんとはRASの作用機序や立位フロセミドテストやカプトプリルテストとその理由とかいっぱい書きたいことはあるんですけど、それ書いてると２千文字に収まんないんでやめときます。
もっと基礎系の記事が読みたいって方がいらっしゃればどんどんコメント下さい。笑
まじで暇なのでそれくらいいくらでも書きます！！！暇つぶしをくれ！！！！！！
次回は腎臓のメインとも言える糸球体関連の疾患です！
コメント・質問・アドバイス等ありましたら是非よろしくおねがいします！
底辺医学生の夏休み（９）
医学部２年生がmedu4やってみた④
こんにちは！遊びたいのに遊ぶお金がないので
勉強か、筋トレか、寝るかの生活をしています！つぶよりです！
（バイト探してるんですけどね。。。）
さて、今回は前に腎不全の記事で宣言した慢性腎不全について書いていこうと思います！
慢性腎不全（CKD）は、以下の２つの条件のうち片方、もしくは両方が３ヶ月以上続いている場合に診断されます。
・尿異常（尿蛋白など）、画像診断、血液検査、病理検査で明らかな腎障害が認められる。
・糸球体濾過量（GFR）が６０mL/分/1.73m^2未満である。
ちなみに、この糸球体濾過量というのは、腎臓で血液をろ過できる量を示す値で
これが異常に低下すると体内の様々なゴミが身体に溜まってしまいます。
血液検査では、カリウム、リン、尿素窒素、クレアチニンは上昇します。
一方、重炭酸イオンはが低下するので、代謝性アシドーシスとなります。
このため、アニオンギャップも上昇します。
（アニオンギャップとは陽イオンと陰イオンの量の差みたいなものです。）
またCKDでは、尿蛋白や血尿などの尿異常だけでなく、高血圧や浮腫、正球性貧血が見られます。（正球性貧血とは、エリスロポエチンという赤血球を作るやつの数が少なくなるために起こる貧血で、赤血球の産生過程に問題はないので、その形は正常なものを言います。）
腎臓にはビタミンDを活性化させる役割があるので、（ビタミンDに活性型と不活性型があるというのは一般の方には聞き慣れないかもしれませんが汗）CKDでは活性化ビタミンDが低下し、このために血中カルシウムも低下します。（活性型ビタミンDには骨形成を亢進するはたらきがあります！）
このカルシウムの低下を感知すると、副甲状腺という甲状腺の裏についている豆粒みたいなところからパラトルモンというホルモンを分泌します。パラトルモンが上昇すると、骨を削って血中カルシウムをあげようとします。（実は骨はカルシウムの貯蔵庫の役割もあるんです！）
一方、骨が削られると、再び骨を合成しようとして削ったところと別のところで骨を再合成してしまい、凸凹な骨ができてしまいます。（なんで削ったところを修復できないんでしょうか？？？）
治療法ですが、食事療法の場合は、蛋白と塩分とカリウムを制限します。また、肥満や糖尿病などの背景がなければカロリー摂取量を多めにすることで、糖新生によるタンパク質の消費を抑えます。（糖新生とは、糖質が体内に不足しているときにタンパク質からエネルギーを作る機構です。）
薬物療法の場合は、レニン・アンジオテンシン系阻害薬（Na下げてK上げるやつ）、Ca拮抗薬（血圧を下げるやつ）、利尿薬（水分量を少なくして降圧）、重炭酸ナトリウム（アシドーシスの解消）、エリスロポエチン薬が用いられます。
ここまで勉強してきてすごく思うんですけど、解剖学と生理学ってめっちゃ大事ですね。。。解剖と生理がわかっているだけで、ほとんどすんなり理解できます！
（微生物学や病理学など、未履修の分野については学校の図書室で参考書見ながら理解してます。）
次回は、腎臓に流れ込んでいる動脈に関する疾患について記事にしていこうと思います！個人的な感想ですが、ここからなんか難しくなったような...？ここからが正念場ってことなんですかね。。。
これからもめげずに頑張っていきます！
コメント、質問、アドバイス等ありましたら、是非よろしくおねがいします！！！
底辺医学生の夏休み（８）
おひさしぶりです！
２週間ぶりぐらいにこんにちは！つぶよりです！
前回medu4の記事（↓参照）をUPしてから全く更新がなかったので
もしかしたら「あいつ蒸発したんじゃね？」みたく思われてるかもしれませんが、
生きてます！！！！
しかしなぜここまで更新がなかったのかといいますと、
試験とレポートの提出に追われていたからですね。。。（かなりきつかった...）
試験勉強＆レポート書きのために一日５時間睡眠を２週間続けてなんとか乗り越えました。マジで受験勉強の比じゃない。（真顔）
全部終わってから２，３日の間は１日あたり１２時間以上寝てました笑（最長２０時間）
でもそのおかげで２年前期はノー再試で終えました！！！拍手！！！！！
もう２年前期の勉強に追われる必要はない！！！！！！（大歓喜）
ということでここからmedu4も心電図の勉強も再開していこうかと思います！
底辺医学生の夏休み（７）
医学部２年生がmedu4やってみた③
こんにちは！有言実行型（異論は認めない）のつぶよりです！
今日こそはmedu4の記事を書きます！
今回は腎不全について書いていこうと思います！
腎不全とは読んで字のごとく、”腎”臓の機能”不全”ということです。
そもそも腎不全は大まかに、急性腎障害（AKI）と慢性腎不全（CKD）の２種類に分けられます。
まず急性腎障害ですが、ざっくり言ってしまうと
「血中クレアチニン値が急上昇する、もしくは尿量が急減少する病気全部」です！
ちなみに、クレアチニンっていうのは筋肉から出されるゴミみたいなやつ。
血液中にゴミを置いとくわけにはいかないので、普通なら尿に全部捨てるんですが...
腎臓の機能が悪くなると、ゴミ捨てしてくれなくなるので、血液中にゴミが溜まる
⇨血中クレアチニン値が上昇する、という寸法です！
この急性腎障害ですが、問題が起きる場所によって
腎前性、腎性、腎後性とさらに３つに分類されます。
腎臓には
「血液が腎臓に入り、腎臓で尿が作られ、膀胱に尿を送る」という一連の流れがあるんですが、
このうち
『血液が腎臓に入る』ところに問題がある ⇨ 腎前性
『腎臓で尿を作る』ところに問題がある ⇨ 腎性
『膀胱に尿を送る』ところに問題がある 腎後性
というふうに対応があるんです。（分かる人は字面でわかりますよね）
なぜこの３つに分類するのかというと、３つそれぞれ原因が違うので検査値の出方も違うんですよ。。。
でも意外と覚えやすいところがせめてもの救い！
腎前性は、尿浸透圧上昇↑、尿/血中クレアチニン比が上昇↑、尿中Na濃度低下↓なのに対して、腎性はそれが全部逆！
その機序も明快でわかりやすいんです！
腎前性は主に脱水や嘔吐、または心不全などで血液を送りにくくなったときに発症するので、
ゴミ捨場は正常 ⇨ でも血液中にゴミいっぱい！ ⇨ ゴミ捨てたい！
⇨ ゴミ捨てまくる ⇨ 尿/血中クレアチニン比が上昇↑ ⇨ 尿浸透圧上昇↑
といった感じ。さらに、
水少ない（脱水や嘔吐）⇨ 尿に水捨てると水なくなる！ ⇨ 水は確保したい！
⇨ Naを確保しよう！（Naは水を一緒に連れてくる効果があるから）
⇨ Naの再吸収UP！ ⇨ 尿中Na濃度低下↓
となるわけです！
わかりやすいですね（ニッコリ）
（穂澄先生の説明はめちゃくちゃわかりやすかったです！！！僕の無力！！！）
また、急性腎障害ではエコー検査などで腎臓の腫大が認められることも特徴のひとつなんだそうです。普通に腫れちゃうんですね。。。
治療に関しては、基本的に原因に応じた治療を行うんですが、あまりに急激に腎機能が低下している患者さんには透析も適応になるようです。
・血中K ＞6mEq/L ・血中Cr ＞7mg/dL ・血中BUN ＞80mg/dL
・血中HCO3- ＜15mEq/L ・尿毒症症状（めっちゃたくさんあるので割愛）
・高度の乏尿もしくは無尿、体重増加
これらの一つ以上の条件を満たした急性腎障害の患者さんには透析も適応となります。
いやほんとに多いな？？？覚えることしかないじゃん？？？？
なんか先行き不安になってきたなあ...
（なんとしてでも覚えるしかないんですけどね！！！！！！！）
とまあ長々と書き連ねてきたんですけど、慢性腎不全のついて書けなくなってしまいました。。。
まあ慢性腎不全についてはまた次にでも笑
コメントや質問、ご指摘等ありましたら遠慮なく下さい！！！
よろしくおねがいします。。。
底辺医学生の夏休み（６）
心電図を読めるようになりたい（１）
こんにちは！medu4の記事書く書く詐欺師のつぶよりです！！（ごめん！！！）
昨日の記事で今日はmedu4について書くぞ、みたいなことを書いてたんですが...
（↓ 参照）
今日は心電図です！！！
medu4はマジでやろうと思ったんですが、今日は母親（医療職）が
ははうえ「心電図教えたろか？」
なんて言うもんですから、お言葉に甘えたわけですね。。。
うちの母は心電図に関してはかなり精通していて、非常に学ぶところが多いんです笑
なので、『ステップで判読！ 心電図』も使いつつ教えてもらいました。
教えてもらったのは、まず基本的な疾患ごとの心電図の波形の出方とその機序です。
マザうえ「これがわからんかったら見ようにも判断しようないからなあ笑」
だそうです笑
そうして和やかに始まった心電図講習ですが、我が母（中高バスケ部ゴリゴリの体育会系）なかなかのスパルタで、３時間で基本的な疾患の心電図の波形の特徴とその波形が出る機序を怒涛の勢いで叩き込まれました。。。
しかしここが母親のうまいところなんですが、母は僕の情報処理の速度を（なぜか）完璧に把握しておりまして、めちゃくちゃしんどいけど確実に理解できるスピードでの講習会でした。。。もしかするとmedu4よりきつかったかも...?
そういえば前に心電図について記事に書いたときに、「頻脈がわからない」って言ってたんですが（↓ 参照）
すぐに解決しました（）
僕はテキストで勉強していた時、心房頻拍とPSVT（発作性上室頻拍）の違いが全くわからなかったんですが、母曰く
心房頻拍 ⇨ 心房の異所性中枢（洞結節じゃないところ）が早いレートで興奮し、発火する。けっこうたくさん発火するうちの一つが房室結節に興奮を伝え、QRS波が発生する。だからP波が多発し、QRSはP波より少ないことが多い（らしい）。
PSVT ⇨ 突然始まって突然帰ってくやつ。しかも帰ったあとちょっと心臓が静か（代償性休止期）になる。QRS波は正常でRR間隔は一定。つまり調律は正常ということ。ただしP波が速く来すぎてQRS波の直後か、QRS波に重なって見えなくなる。（せっかちすぎない？？）
という感じで、結構似たものっぽいようで実はちょっと違う二人だったわけですが、僕の中では、P波：QRS波の数の比が、１～多数：１なのが心房頻拍で、１：１なのがPSVTという認識にいきつきました。（あってるかなあ...）
他にも様々なブロックや心房性のもの、心室性のものなど、今日はめちゃくちゃたくさん頭に叩き込んで疲れました。。。
明日はとりあえずレポートをやらないといけないので、もしかするとmedu4も心電図もできないかも...？でもやりたいな...？
まあぼちぼちやっていこうと思います！
コメントや質問、ご指摘等ありましたら教えてください！
特に医学・医療的な内容に関しては間違っていたら遠慮なくご指摘いただけると幸いです。。。自分でも一応細心の注意を払っているつもりなんですが、いかんせんポンコツなもんで。。。
すみませんがよろしくおねがいします！！オラに知識を分けてくれください！！！！
底辺医学生の夏休み（５）
久しぶりのOFF！
こんにちは！夏休みなのに平均４時間しか寝ていないつぶよりです！思う存分寝てぇなァ！！！！！
今日は何ヶ月ぶりかの完全オフだったのでやりたいことや、やっておきたいことをやりました。
まずは携帯電話の機種変更。
ついにiPhone Xに...！
フェイスIDってロック解除までが早いし、ストレスフリーでいいですね。。。
ただバッテリーの容量表示がなくなったのは個人的に不便ですね。あれは欲しかった。
しかしなんと言っても僕の中で一番の変化はホームボタンがなくなったことですね！
今までiPhone 6sを使い続けていたので、この変化はかなりセンセーショナルでした。でも個人的にはこっちのがいいかなーとも思ったり笑
とりあえず前のはバッテリーがお亡くなりになりかけていたので、この帰省しているタイミングで変えることができてよかったです！
それからマクドナルドでお昼を済ませて、帰ってからiPhoneの設定をして、余った時間で３時間ほどお昼寝をしました笑（めっちゃ気持ちよかった。。。）
そして夜は高校の時の部活の友人と飲みに行ってきました！（もちろんこれがメインイベント！！）高校の頃の話から、現在の話まで楽しい話題の尽きない会でした！
途中から一人合流し、二軒目までハシゴ（？）をして騒ぎまくっていました笑
そして冬に帰ってきたときは飲み明かそうと約束を交わして早めの帰宅。（といってもギリ日はまたぎましたが笑）
やっぱりちょくちょくこういう完全なオフの日がある方が楽しいなあと噛み締めつつお風呂に入ってました。いいですよね。。。
全く医学の話にも触れず、このまま心地いい眠りにつこうと思います。笑
まあ明日も６時起きなんですけどね！
明日はmedu4の記事をアップできたらいいなあ。。。それではおやすみなさい...zzZ
